Σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια πολυσυστηματική νόσος στην οποία διαταράσσονται όλοι οι τύποι μεταβολισμού. Χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη έκκριση ή δράση ινσουλίνης, συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία), ούρων (γλυκοζουρία) και ανάπτυξη επιπλοκών.

Στη σύγχρονη κλινική απασχολούνται ενδοκρινολόγοι με πολυετή εμπειρία στο χώρο της ενδοκρινολογίας. Οι γιατροί μπορούν να προσδιορίσουν σωστά τον βαθμό αποζημίωσης στον σακχαρώδη διαβήτη, να εντοπίσουν τις υπάρχουσες επιπλοκές και να συνταγογραφήσουν ή να προσαρμόσουν ένα πρόγραμμα θεραπείας.

Πώς λειτουργεί κανονικά ο μεταβολισμός της γλυκόζης;

Η γλυκόζη είναι η κύρια πηγή ενέργειας στο σώμα. Εισέρχεται στον οργανισμό με τροφές, κυρίως υδατάνθρακες, ή συντίθεται από λίπη και πρωτεΐνες μέσω μιας σειράς μεταβολικών αντιδράσεων. Η περίσσεια γλυκόζης συσσωρεύεται στο ήπαρ και τους μύες με τη μορφή γλυκογόνου και χρησιμοποιείται όταν χρειάζεται.

Όλοι οι ιστοί στο ανθρώπινο σώμα χωρίζονται σε ινσουλινοεξαρτώμενους (μύες, λιπώδης ιστός, καρδιομυοκύτταρα) και σε μη ινσουλινοεξαρτώμενους (εγκέφαλος, ερυθρά αιμοσφαίρια, κερατοειδής, ήπαρ, νεφροί). Η ινσουλίνη απαιτείται ώστε η γλυκόζη να μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο του ινσουλινοεξαρτώμενου ιστού και να χρησιμοποιηθεί στον μεταβολισμό των κυττάρων. Παράγεται στα β κύτταρα του παγκρέατος. Η ινσουλίνη λειτουργεί ως κλειδί που ανοίγει την κλειδαριά για να επιτρέψει στη γλυκόζη να εισέλθει στο κύτταρο. Οι ιστοί που είναι ανεξάρτητοι από την ινσουλίνη λαμβάνουν γλυκόζη παθητικά μέσω απλής διάχυσης.

Εάν όλα στο σώμα λειτουργούν σωστά, η διαδικασία εισόδου της γλυκόζης στον ινσουλινοεξαρτώμενο ιστό συμβαίνει δυναμικά και δεν δημιουργούνται προβλήματα. Όταν διαταράσσεται η παραγωγή ινσουλίνης (για παράδειγμα, όταν το πάγκρεας είναι κατεστραμμένο) ή διαταράσσεται ο μηχανισμός της δράσης του στο κύτταρο (η κυτταρική "κλειδαράδα" σπάει), η γλυκόζη αρχίζει να συσσωρεύεται στο σώμα και εμφανίζεται κυτταρική ανεπάρκεια στα κύτταρα .

Παρακάτω εξετάζουμε τι συμβαίνει όταν η γλυκόζη συσσωρεύεται στον οργανισμό και ποιοι τύποι διαβήτη διακρίνονται.

ταξινόμηση

Οι ειδικοί διακρίνουν αρκετούς κύριους τύπους διαβήτη. Θα επικεντρωθούμε στα τέσσερα πιο κοινά:

• Τύπος Ι (παλιό όνομα: εξαρτώμενο από ινσουλίνη).
• Τύπος II (παλιά ονομασία: ανεξάρτητη από ινσουλίνη).
• Εγκυμοσύνη;
• Συμπτωματικός.

Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε κάθε τύπο.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι

Αυτός ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη προκύπτει από βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος, την πηγή της ινσουλίνης στον οργανισμό, με αποτέλεσμα την κατάσταση απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Μία από τις πιο κοινές αιτίες κυτταρικής βλάβης είναι η ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας κατά την οποία τα παγκρεατικά κύτταρα αρχίζουν να γίνονται αντιληπτά ως ξένα από τον οργανισμό. Εναντίον τους συσσωρεύονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν εντελώς την πηγή ινσουλίνης.

Άλλες αιτίες καταστροφής των βήτα κυττάρων του παγκρέατος:

• Επιδράσεις χημικών ουσιών (νιτροζαμίνη, φυτοφάρμακα, ορισμένα φάρμακα).
• μολυσματική βλάβη (ιλαρά, ιοί ερυθράς, κυτταρομεγαλοϊός).

Η ασθένεια εμφανίζεται όταν περισσότερο από το 80% των κυττάρων καταστρέφονται.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι χαρακτηριστικός των νέων και συχνά ξεκινά σε νεαρή ηλικία σε οξεία μορφή με ταχεία αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (παλιά ονομασία: ανεξάρτητος από ινσουλίνη) εμφανίζεται λόγω παραβίασης της συσκευής υποδοχέα των κυττάρων, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό αντίστασης στην ινσουλίνη στο σώμα.

Σε αυτόν τον τύπο διαβήτη, η ινσουλίνη παράγεται στην απαιτούμενη ποσότητα, αλλά τα ινσουλινοεξαρτώμενα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται πλέον σε αυτήν. Η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μειωμένη χρήση γλυκόζης από τους μυς και τον λιπώδη ιστό, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.

Οι αιτίες του διαβήτη τύπου ΙΙ είναι:

• κληρονομική προδιάθεση;
• υπερκατανάλωση τροφής, παχυσαρκία?
• σωματική αδράνεια?
• Κατάσταση χρόνιου στρες.

Πίνακας 1. Συγκριτικά χαρακτηριστικά σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ.

Σημείο	Τύπος Ι	Τύπος II
Επικράτηση	15%	85%
έξαρση της νόσου	Συνηθέστερα στην παιδική ή εφηβική ηλικία	Μέση και μεγάλη ηλικία
	Οξύς	Προοδευτική μακροπρόθεσμα
Ανάπτυξη συμπτωμάτων	Γρήγορα	Αργός
Φαινότυπος (εμφάνιση)	Λεπτός	ευσαρκία
Επίπεδα ινσουλίνης	Απών (ή πολύ μειωμένο)	Αυξημένη
Αντίσταση στην ινσουλίνη	-	+
Ανεπάρκεια ινσουλίνης	απόλυτος (χωρίς καθόλου ινσουλίνη)	Σχετικός (Η ινσουλίνη υπάρχει αλλά δεν εισέρχεται στα κύτταρα)
Κετοξέωση	+	-

Κύηση (διαβήτης κατά την εγκυμοσύνη)

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από δύο σημαντικές αλλαγές στο μεταβολισμό της γλυκόζης:

• Συνεχής παροχή γλυκόζης στον πλακούντα και το έμβρυο. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα επίπεδα γλυκόζης στο σώμα πέφτουν πιο γρήγορα λόγω της αυξημένης κατανάλωσης γλυκόζης σε σύγκριση με μια μη έγκυο γυναίκα.
• Μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, που οδηγεί στο σχηματισμό αντίστασης στην ινσουλίνη.

Αυτή η κατάσταση προκαλείται από περίσσεια ορμονών: προγεστερόνη, κορτιζόλη, προλακτίνη, οι οποίες έχουν αντινησιωτική δράση (μπλοκάρουν τη δράση της ινσουλίνης). Αυτό μειώνει την ευαισθησία του λίπους και του μυϊκού ιστού στην ινσουλίνη.

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται τόσο από αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και από αντισταθμιστική αύξηση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος - διατηρώντας έτσι τον βέλτιστο μεταβολισμό της γλυκόζης. Σε γυναίκες με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, οι αντισταθμιστικές ικανότητες των β-κυττάρων είναι ανεπαρκείς, οδηγώντας στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη κύησης

Για να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο, είναι απαραίτητο να γίνει σωστή διάγνωση και διόρθωση του σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Η διάγνωση γίνεται σε 2 στάδια:

• Η πρώτη φάση πραγματοποιείται όταν μια έγκυος επισκέπτεται γιατρό για πρώτη φορά πριν από την 24η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Μια γυναίκα υποβάλλεται σε μία από τις ακόλουθες εξετάσεις: δωρεά φλεβικού αίματος νηστείας, δοκιμή ανοχής γλυκόζης ή προσδιορισμός γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c.
• Η δεύτερη φάση πραγματοποιείται σε έγκυες γυναίκες στις οποίες δεν ανιχνεύθηκαν διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στα αρχικά στάδια. Ο σακχαρώδης διαβήτης διαγιγνώσκεται με τεστ ανοχής γλυκόζης με 75 g γλυκόζης μεταξύ 24 και 28 εβδομάδων εγκυμοσύνης.

Η φυσιολογική τιμή γλυκόζης νηστείας στις έγκυες γυναίκες είναι κάτω από 5, 1 mmol/l. Μετά από μία ώρα, οι τιμές σε ένα τεστ ανοχής γλυκόζης από το στόμα είναι κάτω από το κανονικό< 10, 0 mmol/L, μετά από 2 ώρες σε πάνω από 7, 8 mmol/L και κάτω από 8, 5 mmol/L.

Οι παθολογικοί δείκτες του φλεβικού σακχάρου στο αίμα είναι οι ακόλουθες τιμές:

• με άδειο στομάχι πάνω από 7, 0 mmol/l.
• γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1) πάνω από 6, 5%.
• Το επίπεδο γλυκόζης είναι πάνω από 11, 1 mmol/l (η ώρα της ημέρας και το τελευταίο γεύμα δεν έχουν σημασία).

Οι περιπτώσεις αυτές υποδηλώνουν εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη κύησης και απαιτούν άμεση ινσουλινοθεραπεία.

Αυξημένες τιμές νηστείας που δεν αντιστοιχούν στις παραμέτρους εκδήλωσης διαβήτη -πάνω από 5, 1 mmol/l αλλά λιγότερο από 7, 0 mmol/l- κατατάσσουν την έγκυο γυναίκα σε ομάδα με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη. Σε τέτοιες γυναίκες συνιστάται να υποβάλλονται σε ορθολογική διαιτοθεραπεία, δυναμικό έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της κατάστασης του εμβρύου.

Συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης

Αυτός ο τύπος είναι δευτερογενής και προκαλείται από διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης λόγω διαφόρων ασθενειών ή φαρμάκων. Αυτές οι προϋποθέσεις περιλαμβάνουν:

• Ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, καρκίνος, κυστική ίνωση).
• Φαρμακευτικός σακχαρώδης διαβήτης - όταν λαμβάνετε γλυκοκορτικοστεροειδή (έχουν αντινησιωτική δράση, μειώνουν την παραγωγή ινσουλίνης στο σώμα), φαινυτοΐνη, οιστρογόνα (από του στόματος αντισυλληπτικά).

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης μπορεί συνήθως να αντιμετωπιστεί με την αντιμετώπιση της υποκείμενης αιτίας του διαβήτη (π. χ. αλλαγή φαρμάκων ή διακοπή ενός φαρμάκου).

Γιατί η υπεργλυκαιμία είναι κακή;

Έχουμε ήδη ανακαλύψει ότι μια ανεπάρκεια ή δυσλειτουργία ινσουλίνης οδηγεί σε συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα. Όταν επιτευχθεί ο νεφρικός ουδός (>8, 8 mmol/l - η τιμή στην οποία τα νεφρά αρχίζουν να εκκρίνουν γλυκόζη όταν φιλτράρουν το αίμα), αναπτύσσεται γλυκοζουρία. Η γλυκόζη είναι μια οσμωτικά δραστική ουσία, επομένως δεσμεύει το νερό και οδηγεί σε πολυουρία, απώλεια μεγάλων ποσοτήτων νερού από το σώμα και αντισταθμιστική ενεργοποίηση του κέντρου της δίψας.

Η πολυουρία (αποβολή μεγάλης ποσότητας ούρων σε μεγάλες μερίδες) οδηγεί σε αφυδάτωση του σώματος, μείωση του όγκου του αίματος στην κυκλοφορία του αίματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποξία των περιφερικών ιστών. Αυτό ενέχει κίνδυνο θρομβοεμβολής και ανάπτυξης συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης.

Επιπλέον, η πτώση πίεσης είναι μικρότερη από 50 mm. rt. Τέχνη. οδηγεί σε επιβράδυνση της νεφρικής ροής του αίματος μέχρι την ανουρία (αδυναμία ούρησης) και την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Υπάρχει μια ιδιαιτερότητα στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι: η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί στην ενεργοποίηση των αντινησιακών ορμονών (ανταγωνιστές ινσουλίνης): Τ4, αδρεναλίνη, κορτιζόλη, σωματοτροπική ορμόνη, γλυκαγόνη.

Οι ορμόνες που αναφέρονται διεγείρουν όλους τους τύπους μεταβολισμού, γεγονός που οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της γλυκόζης:

Η λιπόλυση είναι η καταστροφή των λιπών, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) και, από αυτά, γλυκόζης.

Το FFA είναι μια εναλλακτική πηγή ενέργειας στο σώμα και χρησιμεύει ως βάση για το σχηματισμό κετονικών σωμάτων (π. χ. ακετόνη). Η αύξηση των κετονών στο αίμα και τα ούρα οδηγεί σε έμετο, μεταβολική οξέωση (μειωμένο pH του αίματος) και αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων (εμφανίζεται δυνατή, βαθιά, όξινη αναπνοή Kussmaul). Η συσσώρευση κετονών οδηγεί σε μία από τις σοβαρές επιπλοκές - το κετοοξινό κώμα.

• Η γλυκονεογένεση είναι μια μεταβολική οδός μέσω της οποίας συντίθεται η γλυκόζη από πηγές που δεν περιέχουν υδατάνθρακες (αμινοξέα, λιπαρά οξέα).
• Η γλυκογονόλυση είναι η διαδικασία διάσπασης του γλυκογόνου (αποθήκευση γλυκόζης στο ήπαρ).

Συμπτώματα

Εξετάσαμε τις κύριες συνδέσεις στην παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη και τώρα περιγράφουμε τα κλινικά συμπτώματα με τα οποία μπορεί να υποψιαστεί αυτή η ασθένεια:

• Δίψα (πολυδιψία) – σχετίζεται με αφυδάτωση του σώματος.
• συχνοουρία (πολυουρία) – συμβαίνει επειδή η γλυκόζη είναι οσμωτικά ενεργή και δεσμεύει το νερό.
• αυξημένη όρεξη - προκύπτει λόγω του γεγονότος ότι η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα και εμφανίζεται σε αυτά μια κατάσταση ενεργειακής πείνας.
• ξηρό δέρμα, ξεφλούδισμα, κνησμός - αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης και της δυσλειτουργίας του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων.
• Φλυκταινώδεις δερματικές παθήσεις – προκύπτουν ως αποτέλεσμα μειωμένης αντίστασης του σώματος.
• Αδυναμία, καταθλιπτική διάθεση.

Πρώιμες επιπλοκές

Οι πρώιμες επιπλοκές είναι οξείες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από ταχεία αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων και απαιτούν άμεση ιατρική παρέμβαση.

Πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου Ι

• Το κετοοξινό κώμα παρατηρείται συχνότερα στην πρώτη μορφή σακχαρώδους διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από έντονη, «φρουτώδη» μυρωδιά από το στόμα, μειωμένη συνείδηση, εξασθενημένα αντανακλαστικά, διάρροια, ναυτία και κετοξέωση Kussmaul αναπνοής.

Άλλες επιπλοκές χαρακτηρίζονται επίσης από μειωμένη συνείδηση, αντανακλαστικά και μειωμένη αρτηριακή πίεση:

• Υπερωσμωτικό κώμα
• Κώμα γαλακτικού οξέος
• Υπογλυκαιμικό κώμα

Η διαφορική διάγνωση του τύπου κώματος πραγματοποιείται με βιοχημική ανάλυση αίματος, ούρων και της οξεοβασικής κατάστασης του αίματος.

Πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου ΙΙ

• Υπερωσμωτικό κώμα – εμφανίζεται πιο συχνά
• Κώμα γαλακτικού οξέος
• Υπογλυκαιμικό κώμα

όψιμες επιπλοκές

Αυτό περιλαμβάνει:

• Μικροαγγειοπάθειες: αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια;
• Μακροαγγειοπάθειες: στεφανιαία νόσος, στηθάγχη, αρτηριοσκλήρωση, υπέρταση, χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.
• νευροπάθειες (πολυριζονευροπάθεια, ριζοπάθεια, οσφυϊκή πλεγματοπάθεια).
• Εναπόθεση σορβιτόλης στον ιστό (καταρράκτης).
• Ανοσολογικά ελαττώματα: φλυκταινώδεις ασθένειες, παρατεταμένη επούλωση ιστών).
• Διαβητικό πόδι - παθολογικές αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, στις αρτηριακές και μικροκυκλοφορικές κλίνες, στο οστό και στην αρθρική συσκευή του ποδιού με την ανάπτυξη ελκωτικών-νεκρωτικών διεργασιών και γάγγραινα.

Μηχανισμοί όψιμων επιπλοκών

Οι όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη συνδέονται κυρίως με βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία. Ο κύριος μηχανισμός τους είναι η γλυκοζυλίωση όλων των πρωτεϊνικών δομών του σώματος (αγγειακό ενδοθήλιο, βασική μεμβράνη, αγγεία νευρικών απολήξεων).

Γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες:

• αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και διαταράσσουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη θρόμβωσης.
• προωθούν την παραγωγή προφλεγμονωδών παραγόντων που βλάπτουν τα μικρά τριχοειδή αγγεία.
• μπλοκάρει την αγγειοδιαστολή.
• αυξάνει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, οδηγώντας στην παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου που βλάπτουν τον ιστό.
• συμβάλλουν στην ανάπτυξη ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και αυξάνουν τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.

Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, τα τοιχώματα των μικρών αγγείων γίνονται άκαμπτα, ανελαστικά και επιρρεπή σε ρήξη. Η ταχύτητα της ροής του αίματος στα μικρά αγγεία επιβραδύνεται και το ιξώδες του αίματος αυξάνεται.

καταρράκτης

Ο καταρράκτης είναι μια από τις πιο συχνές όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη.

Εμφανίζεται όταν η περίσσεια γλυκόζης εισέρχεται σε εναλλακτικές μεταβολικές οδούς. Μία από αυτές τις οδούς είναι η οδός οξείδωσης πολυόλης προς τη σορβιτόλη. Η σορβιτόλη είναι μια ένωση που αυξάνει την οσμωτική πίεση στους θαλάμους του ματιού και προκαλεί θόλωση του φακού.

Διαβητική σπειραματοσκλήρωση

Αυτή η νεφροπάθεια συνοδεύεται από μορφολογικές αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια των νεφρικών σπειραμάτων, που οδηγούν σε σύγκλεισή τους (απόφραξη), σκληρωτικές αλλαγές, προοδευτική μείωση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών και ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διαβητική νευροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα, η οποία κλινικά εκδηλώνεται ως αισθητηριακή διαταραχή.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβες στα τριχοειδή αγγεία, τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια του αμφιβληστροειδούς με ανάπτυξη μικροανευρυσμάτων, αιμορραγίες, εξιδρωματικές αλλαγές και εμφάνιση νεοσχηματισμένων αγγείων.

Θεραπεία του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται με ινσουλίνη. Με βάση τη διάρκεια δράσης της, η ινσουλίνη χωρίζεται σε:

• Εξαιρετικά βραχείας δράσης – χρησιμοποιείται πριν από κάθε γεύμα. Έναρξη δράσης 5-15 λεπτά, διάρκεια 2-5 ώρες.
• Βραχείας δράσης – χρησιμοποιείται πριν από κάθε γεύμα. Αρχίζει να λειτουργεί μετά από 30 λεπτά και διαρκεί 5-8 ώρες.
• Μέση διάρκεια δράσης – αρχίζει να δρα μετά από 1-2 ώρες, η διάρκεια δράσης είναι 18-24 ώρες. Απαραίτητο για τη λειτουργία βασικών ενεργειακών διεργασιών.
• Μακροχρόνια δράση – αρχίζει να δρα μετά από 1-2 ώρες, διάρκεια 18-36 ώρες. Απαραίτητο για τη λειτουργία βασικών ενεργειακών διεργασιών.

Οι γιατροί αντιμετωπίζουν τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ σε 3 στάδια.

1ο στάδιο θεραπείας:

• σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος - διαιτοθεραπεία (περιορισμός τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες).
• Η θεραπεία της παχυσαρκίας πραγματοποιείται για άτομα που είναι υπέρβαρα: πιο ενεργή διατροφική θεραπεία (αυστηρός περιορισμός της συνολικής περιεκτικότητας σε θερμίδες των τροφίμων, υδατανθράκων και ζωικών λιπών), τακτική (θεραπευτική) σωματική δραστηριότητα, αλλαγές στον τρόπο ζωής, που σημαίνει αύξηση της φυσικής δραστηριότητας στο σπίτι και στον ελεύθερο χρόνο.

2ο στάδιο θεραπείας:

• τη χρήση φαρμάκων που διεγείρουν τα β-κύτταρα: παράγωγα σουλφονυλουρίας, διγουανίδια.
• τη χρήση φαρμάκων που αυξάνουν την ευαισθησία των υποδοχέων ινσουλίνης στους μυς και στον λιπώδη ιστό: θειαζολιδινεδιόνες.

Στάδιο 3 της θεραπείας: ινσουλινοθεραπεία.

Αρχές θεραπείας σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης

Κετοξινό κώμα:

• θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης και γλυκόζης.
• Αποκατάσταση όγκου υγρού, ηλεκτρολυτών και pH αίματος.

Υπερωσμωτικό κώμα:

• Αποκατάσταση του όγκου του υγρού και της οσμωτικής αρτηριακής πίεσης με χορήγηση υποτονικού (0, 45%) διαλύματος χλωριούχου νατρίου (2-3 λίτρα).
• Χορήγηση ηλεκτρολυτών με σκευάσματα ινσουλίνης βραχείας δράσης σε μικρές δόσεις (5-10 U/ώρα).

Πλεονεκτήματα της θεραπείας στην κλινική

• Για τη θεραπεία, οι γιατροί πραγματοποιούν μια λεπτομερή διάγνωση του σώματος για την παρουσία διαβήτη και των επιπλοκών του.
• Επιλέγουμε ένα ατομικό πρόγραμμα θεραπείας με βάση τις τελευταίες κλινικές συστάσεις και την πολυετή κλινική εμπειρία των γιατρών.
• Οι γιατροί συμβουλεύουν τον ασθενή λεπτομερώς για το ποιες συστάσεις και κανόνες πρέπει να ακολουθούν τα άτομα με διαβήτη.